С биологической точки зрения, точного ответа на вопрос "кто в теле хозяин?" - нет! Но с исторической или социальной точки зрения часто предполагают в гипотезе стволового развития, что более сложный объект хозяин для менее сложного. С точки зрения сетевого развития симбиозов хозяина никогда нет. Есть даже более сильное утверждение, что биологическим хозяином в симбиозе является самый опытный и самый "пронырливый" участник симбиоза, т.е. E.coli и "иже с ними".

Не будем пока заморачиваться на этом. Свежая новость

{Liu2016} Shirong Liu, Andre Pires da Cunha, Rafael M. Rezende, Ron Cialic, Zhiyun Wei, Lynn Bry, Laurie E. Comstock, Roopali Gandhi, and Howard L. Weiner. The Host Shapes the Gut Microbiota via Fecal MicroRNA // Cell host & microbe 19 (1), 32-43 (2016). doi 10.1016/j.chom.2015.12.005 (сама статья пока никак недоступна!)

"с колёс" рассмотрена в BioTechniques

Kristie Nybo. How Hosts Control Their Microbiomes Nybo160129 (pdf, 252КБ) // BioTechniques, 29/1/2016

где приведен рисунок из аннотации статьи [Liu2016]

и сказано следующее. Так как микробы кишечника играют важную роль в обмене веществ, в иммунитете и при болезнях, важно понять механизмы, с помощью которых микрофлора регулируется хозяином, и определить пути, которыми можно манипулировать микробиомом. Предыдущие исследования показали, что кишечные микробы, пересаженные из рыбы в зародыши мышей, скорее напоминает нормальную микрофлору мыши, что указывает на то, что мышиный зародыш формирует состав своих кишечных бактерий. Вайнер (Weiner) и его коллеги задались целью выяснить, как это происходит, и сообщили в журнале [Liu2016] следующее. "Наши результаты показывают, что механизм защиты организма состоит в выделении микроРНК в качестве стратегии для манипуляций микробиомом для здоровья хозяина", сказал он. Команда определила, что микроРНК создаются эпителиальными клетками кишечника и бокаловидными клетками, а затем секретируется в просвет кишечника с помощью внеклеточных пузырьков. Как ни странно, взаимодействия не всегда приводят к разрушению бактериальной мРНК, как это происходит обычно для микроРНК; вместо этого микроРНК увеличили присутствие некоторых транскриптов и способствовали росту бактерий.

Приведу основные моменты и аннотацию статьи, что позволяет лучше понять рисунок

http://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(15)00497-7

Highlights
•miRNAs are normal constituents of murine and human feces
•Host gut epithelial cells and Hopx+ cells are the main sources of fecal miRNA
•miRNAs enter bacteria and regulate bacterial gene expression and growth
•Fecal miRNAs are essential for the maintenance of normal gut microbiota

Summary
The host gut microbiota varies across species and individuals but is relatively stable over time within an individual. How the host selectively shapes the microbiota is largely unclear. Here, we show that fecal microRNA (miRNA)-mediated inter-species gene regulation facilitates host control of the gut microbiota. miRNAs are abundant in mouse and human fecal samples and present within extracellular vesicles. Cell-specific loss of the miRNA-processing enzyme, Dicer, identified intestinal epithelial cells (IEC) and Hopx-positive cells as predominant fecal miRNA sources. These miRNAs can enter bacteria, such as F. nucleatum and E. coli, specifically regulate bacterial gene transcripts, and affect bacterial growth. IEC-miRNA-deficient (Dicer1ΔIEC) mice exhibit uncontrolled gut microbiota and exacerbated colitis, and WT fecal miRNA transplantation restores fecal microbes and ameliorates colitis. These findings identify both a physiologic role by which fecal miRNA shapes the gut microbiota and a potential strategy for manipulating the microbiome.