molpit
Login:
Password:
remember

За 10 лет разработка «улитки-на-чипе» сильно продвинулось, правда, на русском статей нет.

1. Shen, Tian, Shanying Han, Weiwei He, Wen Yang, Xinghua Tang, Xiaolong Zhao, Xinghong Liu et al. Advances in Microfluidic Cochlea‐On‐A‐Chip // Advanced Science 12 (29), 2406077 (2025). doi 10.1002/advs.202406077. Шэнь, Тянь, Шаньин Хань, Вэйвэй Хэ, Вэнь Ян, Синхуа Тан, Сяолун Чжао, Синхун Лю и др. Достижения в области микрофлюидной системы «улитка-на-чипе».

Peter Belobrov 11 Jul 2026 14:30

Почти десятилетие назад пост PIT00305 кратко описывал проблему биологической микрофлюидики ушной улитки, хотя устройство внутреннего уха так хитроумно решает проблему звукового распознавания, что пришлось вернуться и к анатомии, и к точному пониманию движения жидкостей в улитке.

Без прослушивания лекции об анатомии улитки внутреннего уха приблизиться к пониманию нельзя. Так что, потратьте 20 - 30 минут, слушая Эдгара Кафарова, конечно, с карандашиком над рисунком с улиткой ниже с поста PIT00305. Кстати, после разбирательства рисунок пришлось переделывать, и уточнять подпись к рисунку.

Cochlea-svg132fin (970Кб)
Дополнительные пояснения. Барабанная перепонка (лат. Scala Tympani), улитковый проток или барабанная лестница это, по определению, нижний костный проход улитки. Текториальная мембрана является частью кортиева органа во внутреннем ухе. Это довольно жесткая конструкция, к которой присоединяются реснички волосковых клеток. Базилярная мембрана (Basilar Membrane) - мембрана в улитке внутреннего уха, разделяющая два из трех каналов (лестниц), которые тянутся вдоль всей длины спирали улитки (улитковый проток и барабанную лестницу).

Peter Belobrov 11 Jul 2026 13:26

На лекции в Свердловске в 1964 году Тимофеев-Ресовский говорил «Мы еще до конца не понимаем, в строгой и ясной форме не показали, почему на нашей планете эволюция живых форм привела именно к дву-, а не к трех- или пятиполовости. Потому что мы знаем о существовании многополовости, в частности у ряда одноклеточных водорослей. Давно и в точной форме, в основном школами Книпа и Хартмана обнаружены виды, у которых имеется более десятка полов». Эти слова мы привели 10 лет назад в посте PIT00356, но не обратили внимания на классиков открытия множества полов – Ханса Книпа – Karl Johannes Kniep и Макса Хартмана – Max Hartmann. Сейчас в открытом доступе доступно академическое издание лекций Николая Владимировича [1], которое полнее, и также как в PIT00356, его можно скачать.

Карл Йоханнес Книп, известный как Ханс (3/4/1881 – 17/11/1930), был немецким ботаником и университетским профессором. Его официальное ботаническое имя — „Kniep“ = «Книп». Жизнь. Ханс Книп изучал медицину в Кильском университете, затем ботанику в Йене под руководством Эрнста Шталя, где в 1904 году получил докторскую степень. Во время учебы в Йене он также учился у Роберта Ходата в Женевском университете. С 1905 года он работал ассистентом Вильгельма Пфеффера в Лейпцигском университете, а также совершил длительную исследовательскую поездку в Берген (Норвегия), где занимался изучением биологии прорастания и физиологии водорослей (Fucus). С 1907 года он был частным лектором во Фрайбургском университете. В 1911 году Книп был назначен доцентом Страсбургского университета, а в 1914 году — профессором Вюрцбургского университета, где он занимал должность декана, а с 1923 по 1924 год — ректора. С 1924 года (после Готлиба Хаберландта) он работал профессором физиологии растений в Берлинском университете. В 1923 году он был избран членом Леопольдинского общества. Области исследований. В своих работах Книп уделял основное внимание физиологии растений, в частности хемотаксису, фотосинтезу и питанию морских растений, а также половому размножению низших растений. Его работы по цитологии и генетике грибов, особенно базидиомицетов, имеют особое значение. Он исследовал, среди прочего, образование парных ядер у гименомицетов и условия образования перемычек у базидиомицетов. С 1916 года он был редактором журнала по ботанике (der Zeitschrift für Botanik). В 1928 году издана книга [2].

Макс(имилиан) Хартманн (7/6/1876 – 11/10/1962) — зоолог и естествоиспытатель, университетский профессор и директор Института биологии им. Кайзера Вильгельма. Жизнь. Он начал обучение в Ашаффенбургской лесной академии, вскоре переключившись на зоологию и естественные науки в Мюнхенском университете, где в 1901 году получил докторскую степень под руководством Рихарда фон Хертвига. После работы ассистентом в Зоологическом институте Гисенского университета в 1902 году он получил квалификацию университетского преподавателя в 1903 году, защитив работу «Репродуктивные способы организмов». Затем он перешел в Берлинский институт инфекционных заболеваний, который позже стал Институтом Роберта Коха, и с 1909 года работал там профессором. С 1914 года он был директором Института биологии им. Кайзера Вильгельма в Берлине. Будучи председателем «Биологическо-медицинской секции» Общества им. Кайзера Вильгельма (KWG), Хартманн также был членом Сената KWG с 1929 по 1932 год. Его особые научные интересы включали физиологию оплодотворения и полового размножения, результаты опубликованы в [3, 4].

Основная литература

1. Тимофеев-Ресовский Н.В. (pdf, 5135КБ) Генетика, эволюция, значение методологии в естествознании. Лекции, прочитанные в Свердловске в 1964 году. Токмас-Пресс, 2009. 250 c.

2. Kniep, Hans. Die Sexualität der niederen Pflanzen: Differenzierung, Verteilung, Bestimmung und Vererbung des Geschlechts bei den Thallophyten (Половое поведение низших растений: дифференциация, распространение, определение и наследование пола у таллофитов). G. Fischer, 1928.

3. Hartmann, Max. Die Sexualität der Protisten und Thallophyten und ihre Bedeutung für eine allgemeine Sexualitätstheorie (Половое поведение протистов и таллофитов и его значение для общей теории полового поведения). // "Das Handbuch der Vererbungswissenschaft" («Справочник по наследственности») p.76-126 (1930).

4. Hartmann, Max. Die Sexualität: Das Wesen und die Grundsetzlichkeiten des Geschlechts und der Geschlechtsbestimmung im Tier und Pflanzenreich (Половое поведение: Природа и основы пола, и определения пола в царствах животных и растений). 1st ed. 1943. 2nd ed. 1956.

Peter Belobrov 10 Jul 2026 23:18

Обнаружен ранее неизвестный способ, с помощью которого морские анемоны защищаются от вирусов - это открытие показывает, что иммунные системы животных могли развиваться гораздо разнообразнее, чем считалось раньше [1].

ezgif-2795c50b93c96da8 (122Кб)
Nematostella vectensis — морская анемона

1. Sharoni, Ton, Adrian Jaimes-Becerra, Sydney Birch, Hee-Jin Kwak, Daria Aleshkina, Magda Lewandowska, Joachim M. Surm et al. "An ancient anthozoan protein reveals an alternative evolutionary path of antiviral signalling." Nature Ecology & Evolution (2026): 1-16. doi 10.1038/s41559-026-03112-3. Шарони, Тон, Адриан Хаймес-Бесерра, Сидни Берч, Хи-Джин Квак, Дарья Алешкина, Магда Левандовска, Йоахим М. Сурм и др. Древний белок антозоев выявляет альтернативный эволюционный путь противовирусной сигнализации. Аннотация. Вопрос о том, как впервые возник противовирусный иммунитет у животных, является центральным в эволюционной биологии. В данном исследовании, используя морскую анемону Nematostella vectensis, мы идентифицировали CARDIB — ранее не описанный ген, расположенный рядом с RLRb — гомологом рецепторов RIG-I-подобного семейства позвоночных, относящимся к семейству рецепторов позвоночных. Эта консервативная геномная связь у Anthozoa выявляет древнюю взаимосвязь между распознаванием и регуляцией иммунной системы. Несмотря на сходство последовательностей с MAVS позвоночных, CARDIB выполняет противоположную функцию: он подавляет иммунные гены в базальных условиях, но необходим для активации при вирусной инфекции. CARDIB связывается с RLRb через единственный CARD-домен, образуя репрессивный комплекс. Потеря любого из этих генов приводит к прекращению противовирусной транскрипции, нарушению апоптоза и повышению вирусной нагрузки в лабораторных условиях. Оба гена, а также паралог RLRb RLRa, необходимы для противовирусной защиты в естественных условиях. Филогения выделяет CARD-белки книдарий в отдельном ряду от семейств RLR–MAVS позвоночных, что указывает на древний механизм, регулирующий противовирусный ответ посредством CARD-опосредованной сигнализации.

2. (N&V) Salinas, Irene. Antiviral immunity regulates cnidarian viriomes: Evolutionary immunology // Nature Ecology & Evolution (2026): 1-2. doi 10.1038/s41559-026-03113-2. Салинас, Ирен. Противовирусный иммунитет регулирует вириомы книдарий: эволюционная иммунология. Аннотация. Поиск гомологов ключевых иммунных белков позвоночных у книдарий показывает, что классический сигнальный путь противовирусной защиты вместо этого ограничивает противовирусную активность, позволяя нормальное взаимодействие хозяина и вириома у морских анемонов.

Peter Belobrov 08 Jul 2026 00:52

Формирование «следа смерти» - механизм образования крупных внеклеточных везикул, отмечающим место гибели клетки [1].

После принятия решения о клеточной смерти апоптотические клетки инициируют важную коммуникацию с соседними клетками для облегчения привлечения фагоцитов для удаления клеток (т.е. эффероцитоза), а также для заживления ран и противовоспалительных реакций. Эта коммуникация опосредуется высвобождением растворимых сигналов «найди меня» и «прощай», экспозицией сигналов «съешь меня» на внешней мембране и высвобождением внеклеточных везикул, полученных из апоптотических клеток (ApoEV), в частности, апоптотических тел (ApoBD). ApoBD представляют собой подгруппу крупных АпоЭВ, обычно диаметром 1–5 мкм, которые могут содержать биомолекулы, включая ДНК, РНК и белки, а также патогены. После взаимодействия с клетками-реципиентами ApoBD могут влиять на местную микросреду тканей, способствуя пролиферации стволовых клеток, презентации антигенов и распространению вирусных инфекций. Помимо взаимодействия с клетками в месте гибели клеток, ApoBD могут распространяться по кровообращению и, таким образом, оказывать функциональное воздействие на отдаленные участки. Примечательно, что высвобождение небольших субпопуляций внеклеточных везикул, таких как экзосомоподобные ApoEV, апоптотическими клетками также, как сообщается, способствует таким процессам, как удаление клеток и регенерация тканей. Учитывая широкое значение ApoEV как в гомеостатических, так и в патологических условиях, понимание молекулярных механизмов, ответственных за образование ApoEV, имеет жизненно важное значение.

1. Rutter, Stephanie F., Taeyoung Kang, Gemma F. Ryan, Bo Shi, Caitlin L. Vella, Pradeep Rajasekhar, Sean W. Cutter et al. The formation of the ‘footprint of death’as a mechanism for generating large substrate-bound extracellular vesicles that mark the site of cell death // Nature Communications 16, no. 1 (2025): 9160. doi 10.1038/s41467-025-64206-3. Раттер, Стефани Ф., Тэён Кан, Джемма Ф. Райан, Бо Ши, Кейтлин Л. Велла, Прадип Раджасехар, Шон В. Каттер и др. Формирование «следа смерти» как механизм образования крупных внеклеточных везикул, связанных с субстратом, которые отмечают место гибели клетки. Аннотация. Апоптотические клетки передают сигналы фагоцитирующим клеткам посредством высвобождения растворимых факторов и внеклеточных везикул, образующихся в результате апоптоза. Однако, существуют ли дополнительные факторы, остающиеся прикрепленными к месту гибели клетки для передачи сигналов фагоцитирующим клеткам, в настоящее время неизвестно. Здесь мы показываем, что сокращение апоптотической клетки создает заключенный в мембрану, богатый F-актином «след», прочно закрепленный на субстрате, который отмечает место гибели клетки, получивший название «след смерти» или FOOD. Образование FOOD часто наблюдается во многих различных типах клеток, при различных апоптотических стимулах и с разным составом поверхности. Механистически образование FOOD регулируется протеинкиназой ROCK1. Исследования с помощью 3D-микроскопии в режиме замедленной съемки показали, что FOOD везикуляризируется в отдельные крупные внеклеточные везикулы. Эти внеклеточные везикулы содержат сигнальный белок фосфатидилсерин, который «съест меня», и могут служить для «пометки» места гибели клетки для соседних фагоцитов с целью эффероцитоза. В условиях вирусной инфекции FOOD может содержать вирусные белки и вирионы и распространять инфекцию на здоровые клетки. В совокупности это исследование выявило еще один путь коммуникации между апоптотическими клетками и фагоцитами.

2. «Следы смерти» в клетках: открытие может изменить понимание инфекций - реферат на русском статьи [1].

Peter Belobrov 08 Jul 2026 00:48
© International Open Laboratory for Advanced Science and Technology — MOLPIT, 2009–2026