Обратимся к коллекции Basal Cognition журнала Animal Cognition (Познание животных) с замечанием не путать «базальное (basal) познание» и «базовое (basic) познание» [1 - 9]. «»

«Читатели журнала Animal Cognition привыкли видеть разнообразные подвиги познания у животных. Растущее количество доказательств теперь свидетельствует о том, что познание простирается далеко за пределы животных, возможно, на всю жизнь» [1].

«Базальное познание, как новая область с ярлыком, очень молодо. Оно родилось 7 лет назад под этим названием, в этой форме, на семинаре под названием «Первый этаж познания: от микробов до растений и животных, и все, что между ними» (июнь 2018 г.) в Институте Конрада Лоренца (Клостернойбург, Австрия)» [1].

1. Lyon, Pamela, and Ken Cheng. Basal cognition: shifting the center of gravity (again) // Animal Cognition 26 (6), 1743-1750 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01832-8 Базальное познание: смещение центра тяжести (снова).

2. Sterling, Peter, and Simon Laughlin. Why an animal needs a brain // Animal Cognition 26 (6), 1751-1762 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01825-7 Зачем животному мозг.

3. Ros-Rocher, Núria, and Thibaut Brunet. What is it like to be a choanoflagellate? Sensation, processing and behavior in the closest unicellular relatives of animals // Animal Cognition 26 (6), 1767-1782 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01776-z Каково это — быть хоанофлагеллятом? Ощущение, обработка и поведение у ближайших одноклеточных родственников животных.

4. Reid, Chris R. Thoughts from the forest floor: a review of cognition in the slime mould Physarum polycephalum // Animal cognition 26 (6) (2023). doi 10.1007/s10071-023-01782-1 Мысли из лесной подстилки: обзор познавательных способностей слизевика Physarum polycephalum.

5. Hanson, Alison. On being a Hydra with, and without, a nervous system: what do neurons add? // Animal cognition 26 (6), 1799-1816 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01816-8 О том, как быть гидрой с нервной системой и без нее: что добавляют нейроны?

6. Brodrick, Emelie, and Gáspár Jékely. Photobehaviours guided by simple photoreceptor systems // Animal Cognition 26 (6), 1817-1835 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01818-6 Фотоповедение, управляемое простыми системами фоторецепторов.

7. Wan, Kirsty Y. Active oscillations in microscale navigation // Animal Cognition 26 (6), 1837-1850 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01819-5 Активные колебания в микромасштабной навигации.

8. Moroz, Leonid L., and Daria Y. Romanova. Chemical cognition: chemoconnectomics and convergent evolution of integrative systems in animals // Animal Cognition 26 (6), 1851-1864 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01833-7 Химическое познание: хемоконнектомика и конвергентная эволюция интегративных систем у животных.

9. Levin, Michael. Bioelectric networks: the cognitive glue enabling evolutionary scaling from physiology to mind // Animal Cognition 26 (6), 1865-1891 (2023). doi 10.1007/s10071-023-01780-3 Биоэлектрические сети: когнитивный клей, обеспечивающий эволюционное масштабирование от физиологии до разума.

Понимание "Музыки Жизни" разразилось удивительной глубины статьей [1] группы мыслителей, которые ввели понятие сеном и являются авторами идеи сознания любых живых организмов. Сейчас я приведу небольшой конспект этой статьи.

Основные моменты статьи [1] такие:

• Долгосрочная парадигма клетки как сложной машины устарела.

• Клеточное базальное познание возникает в условиях неоднозначности биологической информации.

• Все клетки и их конструкции живут в контексте «знающей» неопределенности.

• Информационный профиль живых организмов отличается от компьютеров.

• Не имея внутренних чувств, компьютеры с искусственным интеллектом не станут сознательными.

Аннотация

Предположение о том, что для эмпирического сознания требуются нервная система и мозг, было центральным в дебатах о возможности разработки сознательной формы искусственного интеллекта (ИИ). Вероятность будущего сознания ИИ или разработка инструментов для оценки его присутствия были сосредоточены на том, как ИИ может имитировать мозгоцентрическую деятельность. В настоящее время преобладают двойные общие предположения: сознание ИИ — это в первую очередь вопрос функциональной плотности и интеграции информации, и не существует существенных технических барьеров, которые могли бы помешать его достижению. Когда когнитивный процесс, лежащий в основе сознания, определяется как клеточный атрибут, эти предпосылки прямо противоречат друг другу. Врожденные характеристики биологической информации и то, как эта информация управляется отдельными клетками, не имеют параллелей в системах ИИ на основе машин. Любое утверждение о сознании ИИ на основе компьютеров представляет собой фундаментальное заблуждение относительно этих важнейших различий.

Ключевые слова

Сознание; Клеточная основа сознания; Эволюция, основанная на познании [2]; Информационное поле; Искусственный интеллект; Сеном

1. Miller Jr, William B., František Baluška, Arthur S. Reber, and Predrag Slijepčević. Biological Mechanisms Contradict AI Consciousness: The Spaces Between the Notes (Биологические механизмы противоречат сознанию ИИ: пробелы между нотами) // BioSystems 247, 105387 (2025). doi 10.1016/j.biosystems.2024.105387

2. William B. Miller Jr. Cognition-Based Evolution: Natural Cellular Engineering and the Intelligent Cell. CRC Press/Science Publishers, 2023. 259 p. doi 10.1201/9781003286769 Cited by 9

Тема гармоничного потребления углеводов обсужлалась у нас на семинаре с EGO Егором Гринёвым и Петром Ивановичем PIT https://www.youtube.com/watch?v=QW7RaEGqo4o

Также есть отличный подскаст:
*Как фруктоза спасла нас 18 млн лет назад и убивает сегодня* https://music.yandex.kz/album/7106268/track/61599244

Обсуждаю 3 новости
1) Вместе с сахаром в Сибирь пришло ожирение
2) Индустриальная еда на севере Канады - меньше триптофана, хуже настроение и больше диабета
3) Подкаст Питера Аттиа и профессора нефрологии, про то как метаболизм фруктозы спасал наших предков 18млн лет назад, и как нам сейчас от этого плохо

С помощью сервиса Буквица сделал транскрипцию подкаста:

Привет, друзья!

С вами наружу подкаст и с сегодняшнего дня я хочу записывать выпуски попроще, менее концептуальные и более свободные, где буду просто комментировать новости, исследования какие-нибудь, события. И начну с сегодняшнего такого диетологического выпуска. Первая новость будет о том, что в Сибири впервые за все время мы наблюдаем ожирение. То есть коренные народы Сибири не страдали нашими болезнями. Ну, это понятное дело, что и вообще наши предки не страдали многими нашими болезнями. И болезнями сердца не страдали в таком количестве, и болезнями сосудов, и другими штуками. Ну, вот, в общем, у сибиряков началось с того, что они начали заменять свою традиционную еду едой с большим количеством углеводов. Это печенье, выпечка, паста, макароны, спагетти и тому подобное. Но удивительно следующее, что помимо того, что у них появилось ожирение, у них появилась еще и предрасположенность к ожирению. Но следующий шаг вместе с изменением диеты идет и изменение образа жизни. Исследователи наблюдают, что они стали меньше ходить, меньше перемещаться за дичью, меньше двигаться. И, в общем, скорее всего, их ждут все наши сюрпризы, с которыми мы сталкиваемся здесь, и никаких преимуществ от их традиционного образа жизни. Это всегда интересно, потому что именно на сообществах, которые радикально отличаются, мы можем увидеть, как один фактор меняет кардинально жизнь людей, нашу биологию и жизнь этого сообщества. К примеру, похожая история у исследователя Роберта Сапольски, который исследует африканские племена и наблюдает, что у них нет такого явления, как депрессия, и даже проблематично им объяснить, что это такое. Вплоть до глубокой старости старики ощущают себя намного легче, чем мы, люди продвинутой цивилизации, ощущаем себя сегодня. И все такие сообщества интересно наблюдать, потому что это подсказки о том, как наша среда или наши технологические решения отражаются на нашей биологии. Итак, вторая новость. Это исследование 2019 года про пищевые системы коренных народов Субарктики в переходной период. Они переходили с мясодикого урожая, то есть дичи, на переобработанное мясо. именно изучался аминокислотный состав. То есть, когда я впервые начал интересоваться этой темой, я ничего не соображал, но принято говорить так: "Вы кушаете еду, в которой много белка, это круто". Во-первых, это не совсем так, наверное, даже совсем не так. А во-вторых, белок - это довольно сложные молекулы, и нас может интересовать не просто какие там молекулы белка, не просто какие там аминокислоты, а грубо говоря живы ли они или нет, несут ли они в себе вот эту собранную энергию или нет, или они уже деградировали, разложились и они для нас уже не работают. То есть трептофан - это незаменимая аминокислота, мы должны брать ее из еды. И почему исследователи решили изучать именно трептофан? Потому что трептофан, как показывает исследование, может хорошо отвечать за настроение. Ну это вполне очевидно, потому что из трептофана будет создан серотонин, очень важный нейромедиатор. Из серотонина будет создан потом мелатонин, тоже очень важный нейромедиатор, но уже для сна. Без серотонина и мелатонина деваться некуда. Вопрос в том, будет ли его достаточное количество или нет. И вот исследователи говорят, что так как большая часть серотонина остается в кишечнике, это такая нелинейная система, то Даже небольшое недостаток трептофана может сказываться на доступности трептофана в нашей центральной нервной системе. Поэтому они взяли именно трептофан, состав трептофана в аминокислотах. А причина, почему они решили заниматься именно трептофаном, потому что были следующие опасения. Значительная роль трептофана в отношении настроения и метаболических регуляций и адаптивного ответа на стресс. Вместе с этим высокая коморбидность, то есть наблюдаемость вместе метаболических и эффективных расстройств. Помимо этого, дифференциальная доступность трептофана между диетами с высоким содержанием белка и низким содержанием белка может непропорционально ограничивать центральный пул серотонина, поэтому маленькая разница трептофана может иметь для нас значение. К чему они пришли? В совокупности, текущие исследования позволяют нам предсказать, что более высокое воздействие тепла, добавок, механических модификаций и воздействие химических веществ увеличивает риск снижения трептофана в плазме и центральной доступности. Вывод. Какой вывод сделали эти ученые? Что для того, чтобы поддерживать в норме количество трептофана, нам нужно 2,8 порции еды дичи и 3,8 порции еды обработанной. Вот так вот. Разница в одну порцию. Помимо этого, если мы едим 3,8 порции еды уже переобработанной пищи, там, скорее всего, будут добавлены самые дешевые жиры и самые дешевые сахара. И, наверное, еще какие-то добавки. Вот так вот. Вся история о том, что ешьте много белка, она уже не работает. Потому что до этого времени немногие исследователи, я думаю, немного было исследований, где замеряли на газовой спектрометрии в реальности, сколько человек получит в конечном итоге нужных ему аминокислот. Вот на самом последнем этапе, когда он купит этот продукт, он полежит, когда этот продукт будет произведен, полежит в супермаркете, полежит у него дома, он его разогреет. И вот когда он уже его съест, к этому моменту нужно измерять количество в нем трептофана. И именно газовой спектрометрией мы можем понять, что продукты переобработанные сильно проигрывают. Это большая разница. И всё вот это было подводкой к основной части. Это подкаст Питера Ати, где он будет разговаривать с профессором нефрологии Риком Джонсоном. Это профессор нефрологии из университета Колорадо, который занимается последние 20 лет изучением мочевой кислоты, фруктозы, как это всё влияет на млекопитающих, в том числе на людей. Собирают все это воедино. Для тех, кто не в курсе Питера Тиа, тоже известный очень и врач, и публичная личность. Он работал в госпитале Джона Хопкинса, очень престижном учреждении. Сейчас занимается и проектами в области longevity. Один из проектов - это подкасты, куда он приглашает очень весомых людей. топов биологии и медицины продолжительности жизни. У него было замечательные три подкаста с Мэттом Уокером про сон. Суммарно более 9 часов они обсуждали сон. Очень-очень мощная штука. Но вот этот подкаст про фруктозу просто взорвал мне мозг, я его прослушал 4 раза. Если у вас действительно хороший английский, можете не слушать это, а послушать оригинал, потому что очень... Я не смогу повторить ту энергию, с которой человек постулирует свои гипотезы, посвятив 20 лет своей жизни им. Итак, с чего мы начнём? Подкаст посвящён фруктозе, и вот этот учёный Эрик Джонсон на абсолютном спокойнике заходит в студию и вываливает 20 лет своих исследований, подводит большое количество основных метаболических проблем человечества к фруктозе, к повышенному потреблению сахара. И даже если половина из того, что он говорит, там всё имеет доказательную базу, даже если половина из этого подтвердится, это большой-большой стимул задуматься над тем, сколько и когда и как мы потребляем сахар. Итак, у нас есть хорошие эпидемиологические данные, что если у вас высокое кровяное давление, это равнозначно высокому риску инфаркта. Если наше верхнее артериальное давление 160-180, то риск инфаркта и смертности экспоненциально возрастает. Также нам нужна соль, мы должны ее употреблять. Но вместе с этим прием соли реально повышает давление. Механизм повышения соли и давления связан с нагрузкой на почки. И вот нагружая наши почки, повышается осмоляльность сыворотки. То есть наша сыворотка становится более насыщенной. И это исследование 2018 года. Мы относительно недавно узнали об этом, как до конца работает. Из хорошего... Мы можем понижать обратно осмоляльность с помощью питья достаточного количества воды. Мы запиваем соль водой и осмоляльность возвращается в норму. Итак, как работает механизм? активизируются это клетки и макрофаги и они вызывают воспаление в почках в ответ на соль и именно уже воспаление ухудшает питание сосудов и ведет к низкой степени ишемии снижению кровоснабжения внутри почек то есть иммунный ответ поражает почки и натрий еще больше задерживается в тканях есть такая гипотеза что хитшак протеинс то есть белки теплового шока вызывают также аутоиммунный ответ и поражение почек И вот есть определенная связь между солью и сахаром. Соль, которая увеличивает натрий в сыворотке, увеличивает давление. Даже здоровым людям можно увеличить давление с помощью соли и избежать этого эффекта, если дать им воды. Вот это мы узнали в 2018 году. Что нашли современные ученые? Что когда давали диету с большим количеством соли, то соль в плазме активирует фермент, который конвертирует глюкозу в фруктозу. И эта конвертация происходит с помощью увеличенной осмотической концентрации натрия. То есть повышается концентрация натрия. Эта фруктоза не берется из пищи, нам не обязательно ее есть, а она берется из глюкозы, которая там или в мышцах, или тоже из пищи, делается на ходу из глюкозы. Основной сахар это глюкоза, который путешествует по нашей крови. Большая часть находится в мышцах и в печени. Также стоит заметить, что глюкоза не такая сладкая, как классический сахар. Классический сахар это молекула сахарозы, которая состоит из двух молекул, которые соединены между собой. Это молекула глюкозы, соединенная с молекулой фруктозы. То есть если мы едим любой добавленный сахар, там половина это фруктоза. Я думаю, это либо все знают, либо должны в этот момент все знать. И вот за сладость отвечает фруктоза, глюкоза не настолько сладкая. И вот оказалось, что фруктоза для нас, конкретно для нашего вида, существует не для того, чтобы использовать энергию, а для того, чтобы запасать ее в виде жира и гликогена. И вот тут интересная подводка. Около 12-18 миллионов лет назад произошло глобальное похолодание, и континенты соединились. И наши прото-обезьяны, которые начали свое шествие из Африки, попали из Африки в Европу, туда, где сейчас находится Турция. Им не нужно было менять пищевые привычки, но затем температура начала понижаться, они начали голодать. Это мы можем сейчас наблюдать по определенной структуре их зубов, что у них был дефицит калорий. И им тогда на помощь пришла вот эта мутация, которую почти все стали обладать, потому что есть популяция людей, у которых нет этого особого фермента, который занимается метаболизмом фруктозы. И вот одна из мутаций, которая помогла им выжить, была связана с мочевой кислотой, с метаболизмом мочевой кислоты. Заметим, что при метаболизме глюкозы мочевой кислоты не производится. а при метаболизме фруктозы производятся. По сути, без этой мутации мы производили бы меньшее число мочевой кислоты, но эта мутация позволила нам произвести ее в многократном большем количестве. И вот группа ученых показала, как фруктоза стимулирует накопление жира. И вместе с этим не только накопление жира и ожирение, инсулинорезистентность и повышение давления. Это является специальным выживательным механизмом. Это не ошибка, это не болезнь, это выживательный механизм, чтобы при том же количестве фруктов эти животные могли накапливать больше жира. Их программа заключается в том, что они не едят фрукты, как едим их мы. Осенью они наедаются ими до отвала, запасают жир на зиму, и зимой он у них уходит благодаря холоду и голоду. Затем эти обезьяны вернулись в Африку. И из них уже произошли мы. И теперь мы одни из земных видов животных, которые производят столько мочевой кислоты в ответ на сахар. Собаки и кошки нет. И вот теперь он вспоминает такое известное заболевание, как подагра. Оно связано с избыточным количеством мочевой кислоты. Гости-ведущие обменялись таким что-то вроде: "Все мы знаем, все мы учили, что такое подагра, но я не учился в медицинском вузе и поэтому я слышал, что вот это вроде как болезнь богатых была в древности, но как она работает, с чем она связана, мне предстояло только узнать". Подагра - это или подагрический артрит, Это болезнь повреждения суставов, вызванная отложением в них солей, кристаллов, мочевой кислоты. Изначально люди думали, что это болезнь только богатых, потому что богатые могли потреблять большое количество белка. И вообще говоря, именно эту болезнь изначально связывали только с белком. Потому что если вы едите пищу, в которой высокая клеточная плотность, а гость приводит, к примеру, анчоусы, маленькие рыбки, в которых большое количество клеток. В клетках находится ДНК и РНК, ДНК и РНК состоит из пуринов. Пурины, когда метаболизируются, мы получаем огромнейшее количество мочевой кислоты, с которыми сосуды могут не справиться, и там со временем будут образовываться вот эти вот кристаллы. Это та модель восприятия этой болезни, которая была до этого. Была связана только с белками. И вот сейчас есть данные, что и сахар вызывает подагру. Также при подагре страдают почки, как и при избытке сахара. Изначально ученые изучали связь между мочевой кислотой и повышением давления. И вот повышенное давление было связано с проблемами с почками, точно так же, как и подагра была связана с проблемами с почками. И Рик Джонсон подумал, что может быть мочевая кислота связана с повреждениями почек и связана с повышением давления. И изначальная гипотеза была, что мочевая кислота собирается в кристаллы и производит нарушение ткани. И вот команда Рика нашла корреляцию между мочевой кислотой у животных и давлением, но никаких кристаллов там не было. То есть это подагра без кристаллов. Все принципы похожи, но давление повышено, но кристаллов нет и артрита нет по сути. Но все остальное похоже на подагру. И тогда он подумал, что может быть сахар повышает мочевую кислоту, которая повышает давление. И вот эти исследования начались с 2002 года, и они давали животным фруктозу. У них возникало повышенное давление, инсулинорезистентность, повышенный холестерин, и жирная печень теперь он подводит к тому как это вообще работает там сложная часть про метаболизм фруктозы для того чтобы клетки провести АТФ клетка тратит АТФ и вот есть большая большая разница между динамикой энергетической динамикой питания глюкозой и фруктозой В случае с глюкозой есть специальный фермент, который не позволяет клетке потерять большое количество АТФ при питании. Вот вы нагрузили клетку глюкозой, её очень много, но клетка не спешит тратить АТФ на производство АТФ. И есть специальный механизм, который регулирует обратную связь и отрубает питание, когда клетка теряет слишком большое количество АТФ. Потому что если теряется слишком много АТФ из клетки, то этот фермент выключается и останавливается глюкозный метаболизм. Это в случае с глюкозой. В случае с фруктозой есть другой фермент, и он для своего питания потребляет АТФ в неконтролируемом количестве. То есть нет вот этой обратной связи. Так что уровень АТФ внутри клетки при питании фруктозой может падать на 40-50%. И когда... Урень АТФ в клетке падает на 40-50%, это огромный сигнал для окружающих клеток. Биология работает коллективно. И все клетки вокруг уменьшают метаболизм, переходя в режим энергосбережения. Это что-то вроде сигнала спасения от одной клетки к другим. Поэтому мы едим больше и больше запасаемся жирами. И вот такие последствия потери АТФ в клетке. Когда АТФ превращается в АМФ, аденозинамонофосфат, отдавая 2 остатка фосфорной кислоты, вот этот маленький огрызок, он может пойти двумя путями. АМПК и АМПД. Тут звучит сложно, но в действительности эти штуки присутствуют везде в ланджевите, легче один раз разобраться. Пути действительно очень много, но базовые пути питания стоит один раз запомнить и чувствовать себя в своей тарелке. АМПК и АМПД. АМПК - метаболический путь, который отвечает за сжигание энергии, сжигание жира и большинство позитивных эффектов, которые мы связываем для нас, для современных homo sapiens, когда у нас достаточное количество калорий. Нам нужен АМПК. Мы хотим есть и сжигать это. Есть АМПД. Он тоже был нужен эволюции, и мы тут благодаря нему, благодаря этому метаболическому пути. И вот АМПД отвечает за сохранение жира, за инсулинорезистентность и за диабет, который в действительности просто механизм того, ну скажем так, предтеча диабета, это механизм того, как мы выживали миллионы лет назад. И вот не только люди, но и белки умеют переходить на МПД-путь перед спячкой. И у рептилий, и у динозавров есть точно такая же мутация мочевой кислоты. Но теперь такой момент, очень важный, на котором Рик Джонсон останавливает очень часто внимание. Что сахар чаще вызывает ожирение, если ты его пьешь, чем если ты его ешь. Поэтому стоит всегда помнить о газировках, о минералках, потому что уровень фруктозы скачет многократно, если ты его пьешь. То есть, грубо говоря, если ты съешь сникерс, как бы мы не плевались на сникерсы, если ты выпьешь то же самое количество сахара, пить его намного хуже. Проблема в том, что в жидком виде мы можем выпить много за короткое время. И концентрация фруктозы будет достаточно высокая в печени для того, чтобы потеря АТФ в клетке была достаточным, чтобы развернуть метаболизм по АМПД пути, который я только что описал. То есть вот это событие, когда клетка теряет большое количество АТФ при большом количестве фруктозы, произойдет. И вот интересное наблюдение сообщает Рик, что для того, чтобы исследователи со стороны индустрии производства пищи, питания могли успешно оправдать сахар, им достаточно соорудить такой дизайн исследования, где сладкий напиток растягивался бы часа на три. Раз в 10 минут делаешь небольшой глоток, и в итоге у тебя и инсулин в норме, и не происходит переход на вот этот путь, который связан именно с потерей АТФ в клетке. Теперь мы идем еще глубже. Мочевая кислота стимулирует оксидативный стресс в митохондрии и стимулирует гликолиз. Оксидация жирных кислот уменьшается, и меньше жира сжигается, и больше жира сопоставится. Также оксидативный стресс связан с инсулинорезистентностью. И в том числе это объясняется тем, что этот оксидативный стресс внутри метахонори происходит внутри панкреатичных островков Лангерганса. Это клетки поджелудочные, которые отвечают за выработку инсулина. И отсюда мы имеем диабет. И вот инсулинорезистентность и со временем повреждение клеток. Инсулино-резистентность, Рик Джонсон объясняет, это не является болезнью, это специальный механизм выживания. Смысл в том, чтобы запастись большим количеством жира, и меньше энергии поступало в мышцы, и больше жира оставалось для работы мозга и активного выживания. Это как будто ты переходишь на какую-то первую передачу, и вот в ней медленно, но выживаешь. И фруктоза в этом плане, Очень крутая штука в условиях гипоксии, в условиях недостатка кислорода. Но проблема для нас сейчас в том, что, к сожалению, раковые клетки тоже живут в условиях гипоксии, в условиях недостаточного кислородного питания. И поэтому рак очень любит фруктозу, потому что фруктоза в этом случае поддерживает выживание уже раковых клеток. И если блокируется в исследованиях фруктозный путь, то и раковым клеткам живется не очень хорошо. Также Рик Джонсон отмечает, что фруктоза существует не только в печени, как это раньше считалось, но также в почках, мозгах, мышцах и других внутренностях. Даже в сердце. В норме там нет фермента нужного для фруктозы, но вот после инфаркта, а инфаркт вообще что такое? Это отсутствие питания кислородом клеток определенное время. И вот после инфаркта в клетки попадают в состояние гипоксии и тоже решают питаться фруктозой. Там находится этот фруктозный фермент, я специально не называю как он называется, чтобы не грузить вас дополнительно. И вот Рик выделяет три проблемы. Первая это фруктоза, которая находится в продуктах питания, потому что 70 продуктов имеют добавленный сахар. Я не знаю, где он живет, но мне кажется, в нашей стране это процентов 85. И самое анекдотичное. что если вы зайдёте в любом нашем СНГ-шном магазине в отдел с диабетическими продуктами, это будут продукты с исключительно добавленной фруктозой. То есть там фруктозы, по сути, будет в два раза больше, чем в обычных сахарных, ну, в обычных печеньях, там будет их в два раза больше, потому что в обычном печенье половина на половину. Дальше это фруктоза метаболическая, которую мы сами производим при дегидратации, когда у нас мало воды, либо в случае диет с повышенным содержанием соли, либо когда мы много соли едим и мало воды пьем, это худший вариант. И также при высокой гликемической нагрузке. Мы тоже, если, к примеру, объедимся картошкой, в которой нет фруктозы, мы тоже начнем производить фруктозу. И много ли производится глюкозы из глюкозофруктозы, по мнению Рика Джонсона, зависит от того, насколько мы триггернули продукцию этого фермента в течение нашей жизни. С возрастом и с большим количеством сахара наша печень всё больше и больше вырабатывает этот белок, этот фермент. И с возрастом нам много глюкозы уже не надо, наша печень сама начинает идти по этому пути и перерабатывает глюкозофруктозу. И тут проблема не только в количестве калорий. Были проведены исследования, где животным давали ограниченное потребление калорий, давали нормальное количество сахара. В итоге исследователи не наблюдали ожирения. И этот ход индустрия часто использует в свою пользу, потому что демонстрирует, что если вы едите мало, то у вас не будет никаких проблем. Но вот первый момент, что люди не питаются как подопытные крысы, а питаются ad libitum, то есть по собственному желанию. Но желание наше управляется нашими гормонами. И вот сахар вызывает лептинорезистентность, из-за чего заставляет нас больше хотеть есть. Потому что лептин и грилин отвечают за наше чувство голода и за наше чувство сытости. Но главное, что вне зависимости от набора веса, даже на ограниченной по калории диете с большим количеством сахара, животные получали метаболические нарушения от высокого содержания фруктозы. Интересный момент, что сахар включает этот фруктозный фермент на долгое время. И тогда проблема начинается не только с фруктозой, но и с крахмалом, например, с картофелем, который многие народы долгое время им питались. Славяне долгое время им питались, и у них не было современных метаболических проблем. То есть, перейдя уже на этот путь, мы начинаем получать проблемы и от картофеля, и от глюкозы. Подкаст длится где-то 2 часа. На это я подвел в очень сокращенном виде плюс-минус всю историю. По сути, он сводит современные проблемы низкий HDL, то есть полезный холестерол высокой плотности, жирную печень, инсулинорезистентность, ожирение и высокое давление, и сердечные заболевания он подводит к фруктозе. Последняя часть, ребята обсуждали. Последняя часть касается сахарозаменителей. и аспартам это в принципе окей, намного лучше сладкого, то есть между газировкой, вообще газировка с сахаром это полное зло, это вообще никогда не стоит употреблять, аспартам в принципе это нормальный компромисс, FDA в штатах изучала аспартам вдоль и поперек, Он просто очень сладкий и его концентрация в напитке совершенно минимальная. Поэтому, скорее всего, по сравнению со сладким напитком это даже и рядом не стоит. Поэтому лучше пейте напитки с сахарозаменителем, чем колу. Любые сладкие напитки, это боль, неважно, это соки, это фреши, это газировка, без разницы. Любая добавленная фруктоза зло, любая добавленная сахароза, то есть сахар, это глюкоза с фруктозой, тоже зло. Любые высокогликемические сахара, то есть хлеб, картофель, чипсы и рис, там нет фруктозы, но наш организм, уже привыкший идти по этому пути, начнет делать фруктозу из этой глюкозы. как можно меньше соленой еды, либо если мы едим соленую еду, мы восполняем осмоляльность большим количеством воды. И отдельное зло с точки зрения Рика Джонсона - это пиво, потому что идет по умами пути, это вкус умами, который обычно в пище индустриальной существует с помощью глутамата натрия, там, например, соевый соус и похожие вещи. потому что там алкоголь и потому что высокая клеточная плотность в пиве из-за дрожжей. Дрожжи крошечные, много клеток, много РНК и ДНК, много пуринов и опять мы возвращаемся к тому, что большое количество мочевой кислоты и привет подагра или нечто похожее на нее.

Из хорошего: Рик Джонсон и его группа исследователей брали людей, сажали их на безфруктозную диету. Диабетиков, людей с жирной печенью, с тяжелыми проблемами со здоровьем. Но давали им один фрукт в прием пищи и у них не возникало повышения ни фруктозы, ни мочевой кислоты. И это круто, то есть фрукты классные, но их нужно есть совсем чуть-чуть. Во-первых, есть фрукты без фруктозы, типа киви и лимона. Во-вторых, там где есть фруктоза, можно просто не сходить с ума, не пить его в виде фреша, это самое глупое вообще, что можно сделать. Пару фруктов в прием пищи и никаких проблем с фруктозой не будет. Потому что во фруктах большое количество антиоксидантов, фрукты классные, куча витаминов, мы их любим. И хорошо, что исследования подтверждают, что если не сходить с ума, то во фруктах проблемы особо и нет.

Вообще история какая была. В 50-х годах Ансел Кейс начал двигать парадигму, что жир коррелирует со всем плохим, что мы знаем, со здоровьем. Он промахнулся, он подкручивал данные. Даже те данные, которые включали в животные жиры маргарин. То есть то зло, которое мы точно знаем, это абсолютное зло. Даже в той ситуации, еще в 70-х годах, эпидемиология находила коэффициент корреляции между сахаром и болезнью сердца 0,85 и жиром 0,70 копейками или 0,79. В любом случае, с учетом того, что... Парадигма была разворота в другую сторону. Даже те данные говорили о том, что сахар намного сильнее коррелирует. Сейчас все уже об этом знают, но до конца не понятно, какой конкретно метаболический путь, как это работает, что конкретно повышает давление, что конкретно так плохо влияет на наше сердце. И приходит вот этот вот уже немолодой человек, и совершенно спокойно подводит довольно мощную базу разностороннюю, которая имеет фундамент на всех стадиях. Начиная с не случайности этой мутации, начиная с генетики, которая присуща нам почти всем. Более того, есть категория людей, у которых таких проблем никогда не будет, потому что у них нет того фермента. Они просто фруктозой ходят в туалет напрямую. Теперь из интересного. В данный момент есть два лекарства, названия которых я не запомнил, но думаю мы про них ещё многократно вспомним, которые точно также отрубают метаболизм фруктозы. То есть вполне возможно, что в будущем мы сможем с какими-то дополнительными добавками или лекарствами питаться в большем количестве фруктозой и не иметь никаких негативных последствий.

На этом на сегодня все. Всем удачи и кушайте меньше сахара. Пока.

Уникальная симбиосома в анаэробном одноклеточном эукариоте

Открытия в симбиогенезе не прекращаются, точнее, они никогда не закончатся, если живой Природе будут навязываться её законы, но не открывать их. Чтобы перестать навязывать, надо научиться мыслить в биологических переменных.

Пара видео к статье [1] предлагает несколько подсказок.

1. Jerlström-Hultqvist, Jon, Lucie Gallot-Lavallée, Dayana E. Salas-Leiva, Bruce A. Curtis, Kristína Záhonová, Ivan Čepička, Courtney W. Stairs et al. A unique symbiosome in an anaerobic single-celled eukaryote = Уникальная симбиосома в анаэробном одноклеточном эукариоте // Nature Communications 15 (1), 9726 (2024). doi 10.1038/s41467-024-54102-7. Cited by 3

There is a unique first in the world Symbiommunity Lab. That's why I decided to add one letter "I" and create the virtual laboratory SymBioImmunity Lab to share ideas of living symbiotic immunity.

Logo of the «SymBioImmunity Lab» website

Below is a translation of the post PIT00623:
PIT00623 SymBioImmunity = СимБиоИммунитет
#symbioimmunity#симбиоиммунитет
I have been telling students for a long time (more than 10 years -- PIT00079, PIT00534) that the most mysterious biological phenomenon is symbiotic immunity or symbioimmunity. Emotions were off the charts during the covid times, but to no avail - apparently, the Unified State Exam (ЕГЭ) "debilized" even one-dimensional thinking - therefore, there is no longer enough "tyama" to understand the connection between several biological variables.

It will not hurt to repeat it. Immunity exists innate and adaptive, in bacteria, fungi, mosses, lichens, plants, insects, animals and all living "boogers", and since life is possible only in symbioses (PIT00534), the interweaving of immunities is an obligatory process of life. Here we must pay attention to horizontal gene transfer (HGT = LGT -- PIT00111, PIT00255, PIT00330, PIT00612, PIT00613), without which life would be impossible, but everyone seems to "forget" about HGT in symbioses. For emotional brightness, I will add the thought of the music of life together with the dances of endosomes and exosomes to this music (PIT00592), in the language of which cells "sing" to each other and to themselves about their own mood! This is the real Life!